心发现心衰时细胞凋亡也导致肌钙蛋白明显

已证实心肌缺血可以引起肌钙蛋白I升高，心肌可没有坏死，却有心肌细胞凋亡。在没有缺血的时候，某些病理生理应激状态是否也能导致这种情况还不清楚。该研究通过短暂增加左室负荷来观察能否导致肌钙蛋白I释放？

13头丙泊酚麻醉的猪通过静脉推注苯肾上腺素（新福林）1小时，增加左室舒张末期压（LVEDP）接近30mmHg。24小时内评估肌钙蛋白I变化趋势及心超评估心功能状态，并对心肌组织分析心肌细胞凋亡及坏死的情况。

实验中猪的收缩压从±14mmHg升高到±11mmHg，左室舒张末压从17±2mmHg增加到30±5mmHg。心肌血流测定没有缺血证据，血流动力学在新福林注射后很快恢复正常，但1小时后左室射血分数被抑制（32±21%vs58±7%），24小时后恢复正常（51±16%）。基线肌钙蛋白I为16±20ng/l，LVEDP升高1小时后升高到±ng/l。外周血肌钙蛋白I在半小时后即可升高达99%可信区间，24小时后仍然高达±ng/l。3小时后病理检查发现有明显细胞凋亡（31.3±11.9vs4.6±3.7myocyte/cm2），24小时后恢复正常（6.2±5.6myocyte/cm2），而没发现心肌坏死。

研究表明在没有心肌缺血的情况下LVEDP短暂升高可以导致肌钙蛋白I升高、细胞凋亡和心肌顿抑，这可以解释在没有心肌缺血症状和体征的情况下左室负荷增加就能够导致心肌损伤。

心衰导致肌钙蛋白I升高可以在没有明显缺氧导致心肌坏死的状态下出现肌钙蛋白I升高，这时候的机制就是细胞凋亡。因此在临床中遇到心衰伴有肌钙蛋白升高的患者不必个个怀疑心肌梗死所致，而且肌钙蛋白在24小时以内也是持续升高的，哪怕其负荷及EF已经转为正常。

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