从心衰禁忌药到心衰金牌药,阻滞剂成功逆

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要说β（受体）阻滞剂您也许不熟悉，可是要说美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（康忻、博苏）、卡维地洛这些药，您可能就会觉得很熟悉。

这类药物，现在广泛用于高血压、冠心病、心律失常、甲状腺机能亢进等疾病的治疗，不仅如此，这类药物还是治疗心（力）衰（竭）的重要药物，金三角中的一角哦！

可是，早先β阻滞剂刚出来的时候，是心衰治疗的禁忌药。

为什么呢？

因为所谓“心力衰竭”（心衰），就是心脏的能力不足了，衰竭了，泵不动血液了，不能满足全身对血液循环的需要了。那怎么办？既然力量不够，就增加次数，尽量让心脏跳快些，同样的时间里多工作几次；再有，鼓鼓干劲，动员心肌的收缩力再加强一些。这样，使心脏能够尽量满足全身血液供应的需求。

身体会怎样调节呢？身体里一个叫做“交感神经”的神经系统发力，分泌各种介质、神经激素，刺激心脏上的β受体兴奋。β受体一兴奋，心跳就加快了，心肌的收缩力也增强了，心衰的情况就会暂时好转。

可是β阻滞剂是干什么的呢？是阻断β受体、从而可以减慢心率、抑制心肌收缩力的（β阻滞剂全称叫做β肾上腺素能受体阻滞剂）。这不是和上面的需求相反吗？那怎么能用于心衰的治疗呢？所以，在那个时候，大家都认为β阻滞剂是不能用于心衰治疗的。

再加上最早研制出来的β阻滞剂，作用还不那么专一，阻断β受体时也不那么精准，不管什么β受体，β1、β2受体一网打尽。要知道心脏上主要是β1，而气管上主要是β2。这种不问青红皂白地把β受体一网打尽，就影响了不该影响的器官，也增加了不良反应，比如会引起哮喘发作，所以禁忌也多。而且那个时候在用量用法的掌握上也不那么精细。

所以，那个时期治疗心衰，都是用强心甙的，比如洋地黄之类的。大家也都知道心衰是要用强心药的。

那β阻滞剂又是如何逆袭成功的呢？

这源于人们对疾病、对药物治疗的认识不断进步和深化，源于药物研制的进展。

对心力衰竭治疗的进一步研究观察发现，对已经衰竭的心脏，强心治疗无疑是雪上加霜。心脏本来就有病了，力量不足了，衰竭了，你还老是交感神经兴奋，刺激心脏竭尽全力，那它干着干着怎么也是不行了；而且总是刺激也疲沓了，给心脏用强心甙也是如此。心脏衰竭到一定程度，再兴奋交感神经、再强心药也刺激不起来的。因此就有很形象的说法，用强心药治疗心衰的方法是“鞭打病马”。本来嘛，好马，那是“马不扬鞭自奋蹄”，病马呢？你再打它也跑不起来啊。

而且那个交感神经系统的过度兴奋，会带来很多坏处。比如会激活身体里的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。这个系统会升高血压，还会引起“心肌重塑”，因此心脏会肥大，心肌细胞的结构和力量会更差；当然还会增加身体里的水钠潴留，不仅引起水肿，还会反过来加重心脏的负担。交感神经过度兴奋会产生过量的神经介质、内分泌激素，这些物质对心肌细胞是有毒性作用的，会直接损伤心肌细胞。

还有，心跳增快了，心脏舒张的时间变短了，心肌的供血就会减少。

凡此种种，都对衰竭的心脏不利。所以，要反思我们对慢性心力衰竭的治疗思路了。

对于已经衰竭的心脏这匹病马，是不是应该让它减轻负荷、休养生息，以恢复疲劳、恢复功能呢？

这个时候，研究的β阻滞剂也有进步了。新研制的第二代β阻滞剂可以有选择地去阻滞心脏上的β1受体，而且是高度选择性，比如美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。这样，就可以精准地针对心脏，针对心脏上的β1受体（心脏上也有小部分β2受体的）发挥作用，作用强了，副作用也减少了。

用了β阻滞剂后，这些药物就选择性地阻断了心肌细胞上的β1受体。这样，就阻断了身体里交感神经过度兴奋对心脏的作用。

β阻滞剂阻断心肌上的β受体，交感神经兴奋的指令就被阻断了。于是，心跳减慢了，心肌收缩力也减弱了。心跳慢了，舒张期延长了，休息时间多了，供血也改善了。心肌收缩力减弱了，心肌本身需要的能量就会少些，心肌细胞的营养也得到改善，力量反而会得到加强。

而且研究还发现，用了β阻滞剂后还有一个好处，就是心脏β受体的成分组合会发生调整改变。当药物阻滞β受体后，β受体反而会有一些增加，就像有压迫就有反抗似的，你阻断我，我就会增多，医学上叫做“受体上调”。不仅如此，β受体中的β1受体和β2受体的比例还会发生变化，β1会更多一些。这样改变的结果是，心脏上的β受体对自身交感神经的作用更加敏感了。那交感神经不用太兴奋就能调动心脏了，心脏的功能也会增强；交感神经也不用分泌那么多对心肌有毒性的介质、激素了，对心肌的毒性作用也会减少。

交感神经不那么兴奋了，对于肾素-血管紧张素系统的激活作用也就减弱了，“心肌重塑”就被控制了，这些对改善心功能也是大有好处。

这样一来，治疗心衰的策略和药物就都改变了。

对于已经衰竭的心脏，不是再用强心药物让它使劲收缩、快跳，“鞭打病马”，而是要减轻负荷。其中之一是用β阻滞剂让心脏跳得慢一些，收缩的力量小一些，使心肌得到休息；而心肌在休息增加的期间，供血也可以得到改善，心肌的营养也就会得到改善，受损的心肌得以修复，力量反而会增强。

同时，β阻滞剂可以改善心肌细胞对自身交感神经的敏感性，交感神经的兴奋性就会减弱，分泌的对心肌有损害的神经介质、激素减少了，心肌细胞的损伤也减轻了，心肌组织的“重塑”也抑制了，损伤的心肌逐渐修复，心功能逐渐恢复了。

所以，β阻滞剂可以改善心力衰竭的心脏的功能。

心力衰竭患者用了β受体阻滞剂后，心肌得到了休息，供血得到了改善，心肌损伤减轻，心脏重塑抑制，心脏逐渐恢复自身的活力和力量，心功能改善了。

结果呢，β阻滞剂减慢心跳（负性频率，负性传导）、减弱心肌收缩力（负性肌力）的结果是负负得正，心肌收缩力增强了，心功能改善了。

这样，β阻滞剂就在心力衰竭的治疗中成功逆袭，从心衰治疗的禁忌药物成为心衰治疗的金牌药物，金三角药物之一。

需要说明的是，不是所有的β受体阻滞剂都可以用于心力衰竭治疗的。目前研究证实可以用于慢性心力衰竭治疗的β阻滞剂是美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。

β阻滞剂在心衰治疗中的起效是需要一个过程的，应用也是有条件、有技巧的。因为如果对于心衰患者，一上来就用药就明显地减慢心率、抑制心肌收缩力，心衰症状是会明显加重的。因此，用药需要小剂量起始，逐渐地调整增加剂量，最终达到目标剂量的。

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