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进展JACC高输出量心衰,医院1

来源:心肌炎 时间:2020-11-15

通常,心衰患者的心输出量正常或偏低,但有少数患者呈现高输出量状态,被称为高输出量心衰。7月25日在线发表于《美国心脏病学会杂志》(JACC)的一项研究,回顾性分析了年至年间,在梅奥医学中心导管室进行血流动力学观察的、例高输出量心衰患者的数据,旨在阐明高输出量心衰的病因学、病理生理学、临床和血流动力学特征及患者的结局。

一、临床特征

与对照组24名无心衰患者相比,研究中例高输出量心衰患者的体质指数更高、利钠肽激活更多、血浆容量更大、应用利尿剂的可能性更大。而两组患者的年龄、性别、合并症及体表面积等均相似。

二、心室结构和功能

与对照组相比,高输出量心衰患者心室重构异常,心室充盈压、右心室收缩压较高及心脏指数均较高,肺动脉压力也较高。心输出量增高也与较高的搏出量和心率相关,较高的心室前负荷、更完整的排空及较高的动脉后负荷,促使搏出量增加。

三、新陈代谢

心输出量升高可由代谢需求增加引起,表现为耗氧量较高。与对照组相比,高输出量心衰患者耗氧量较高,表示代谢相对亢进,而其血红蛋白含量较低,表示携氧能力较低,表明此类患者组织灌注增加与过多的代谢需求相关。

四、血流动力学

校正耗氧量后,高输出量心衰患者的输出量仍较高(P0.),但校正全身血管阻力后输出量不升高(P=0.10),表明血管过度紧张是高输出状态的一个很强的病理生理因素。高充盈压伴低全身血管阻力,以及心输出量增高,进一步支持了血管过度紧张在此类患者病理生理过程中的重要性(图1)。

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图1充盈压、血流、负荷及容积扩大的关系

五、病因学

例高输出量心衰患者的病因如图2所示。虽然不同病因有显著差异,但是在血流动力学和心室功能方面的表现相当一致。

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图2高输出量心衰的病因

六、生存率

与对照组相比,高输出量心衰患者的3年死亡率升高。具体因素方面,肥胖相关的5年死亡率最低,肝脏疾病和分流相关的5年死亡率最高。(图3)

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图3高输出量心衰患者的生存率结局

七、高输出量心衰的无创识别

高输出量心衰可由超声心动图评估的心脏指数识别(≥3.54l/min/m2,灵敏度62%,特异性96%,P0.)。多数高输出量心衰患者多普勒评估的右心室压力升高(≥42mmHg,灵敏度92%,特异性%,P0.)。

八、病理生理学

高输出量心衰的病理生理示意图如下(图4)。共存疾病导致血管舒张,动静脉瘘降低全身血管阻力,从而降低左心室后负荷来增加心输出量。全身血管阻力降低也可导致动脉容量降低和肾灌注不足,引起神经激素激活和血浆容量扩张。共存疾病也可能增加组织耗氧量及血流需求,从而导致高输出量状态。高输出量和血浆容量扩张相结合,最终引起高输出量心衰临床症状的出现。

图4高输出量心衰的病理生理

总之,高输出量心衰人群的死亡率较高,虽然病因不同,但他们有共同的病理生理过程。由于死亡率较高,因而预防肥胖及肝肾疾病,与普通心衰鉴别诊断就显得尤为重要。

评论

在同期发表的述评中,作者提到了低输出量心衰,并分析了此类患者液体潴留的病理生理过程(图5)。评论指出,虽然由于神经激素激活,高输出量心衰患者的全身血管阻力降低、肾血管阻力升高、肾血流量和肾小球滤过率降低,但是高输出量心衰和低输出量心衰的神经激素激活反应几乎是完全相同,因此,两者液体潴留的模式也相似。

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图5低输出量心衰液体潴留的病理生理

通常,慢性严重出血、甲状腺功能亢进、慢性阻塞性肺病、一些严重肝肾功能障碍、脚气病、大动静脉瘘或多个小动静脉分流等情况下,易引起高输出量心衰。这项研究发现,肥胖也是一个引起高输出量心衰的重要因素,这点以前未被认识到。

肥胖如何引起高输出量心衰?在血压正常的单纯肥胖患者中,过度脂肪堆积与血容量和CO升高有关,且肾血流量降低与体重增加成正比。静脉回流增加可增加前负荷,因此右心房、右心室、肺动脉和左心室舒张末期压力常会升高。虽然这些血流动力学的改变有利于偏心性左室肥厚的发展,肥胖患者的左心室几何形状仍是未知问题。此外,肥胖性心肌病与显著的收缩功能不全进展相关,而舒张功能不全也可能使一些患者进展为肥胖性心肌病。

来源:

1.YogeshN.V.Reddy,VojtechMelenovsky,MargaretM.Redfield,etal.High-OutputHeartFailure:A15-YearExperience.JAmCollCardiol.;68(5):-.

2.InderS.Anand.High-OutputHeartFailureRevisited.JAmCollCardiol.;68(5):-.

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