大地震后对心血管疾病的影响
1、地震对心血管事件的影响
有调查显示，年洛杉矶大地震时，心脏性猝死的发生率在地震当天由平时每天5人增至24人，其中16例在地震发生1h内发作，仅3例患者与体力活动增加相关，地震6d后，猝死发生率降至基线以下。进一步对洛杉矶大地震心源性死亡的影响做人群分析，结果显示，震前每天死于缺血性心脏病的人数为73人，而在地震当天上升至人，但在震后每天死于上述疾病的人数降至57例。其他报告也发现，在几个地震事件发生后冠心病的发病率显著增加，但潜在的机制目前仍不清楚。在对日本阪神地区人群进行心血管危险因素的纵向研究中发现，在淡路岛6个接近震中区域的冠心病事件和中风的发生率，在地震发生后3个月内与地震前同期相比分别增加了1.5和1.9倍。每个区域中地震诱发的冠心病死亡率与地震引起的该区域损害呈正相关。阪神地震对心血管事件影响的持续时间与以前的地震有所不同。在希腊地震、澳大利亚的Newcastle地震及洛杉矶的Northridge地震中，心血管死亡增加仅限于地震几天内。研究发现，环境的广泛破坏所致的应激持续存在，可能与地震后心血管事件持续升高有关。除了因心血管事件死亡外，在阪神地震发生后前4周，急性心肌梗塞的发病率增加大约3.5倍。妇女的患病率显著大于男性，并且妇女中创伤后应激疾病反应指数评分也显著较高。
2、地震灾害影响心血管事件可能的机制
当地震发生时，所产生的应激反应可能是诱发心血管事件的主要机制。急性应激和慢性应激都可能对受灾人群有长期的影响。恐惧是在地震发生后初期的主要情绪反应，因为在地震发生后的前2周经常出现余震。除此之外，地震导致的丧失亲人、失业、贫穷及过度劳累、生活方式的改变，对应激生理反应产生额外的影响，而这些负性感情也是高血压及心血管事件的预测因素。在冠心病患者中的研究也发现，日常生活中的紧张、挫折和悲伤等等心理应激能促进动脉粥样硬化进展，增加发生心肌缺血的风险。目前研究发现，交感神经激活相关的危险因素被认为是诱发心血管病事件的急性危险因素。急性危险因素包括：
(1)暂时性血压升高；
(2)内皮细胞功能障碍；
(3)血粘滞性增加；
(4)血小板激活；
(5)凝血与纤溶之间的失衡。
这些急性危险因素可能是地震灾害影响心血管事件发生的机制之一。
应激诱发的心血管事件也表现出昼夜规律。在地震前，冠心病事件和中风经常发生在清晨至中午期间，而地震后这个区间的发病率进一步加大，并且午夜至清晨期间发病率增加最为显著。另一方面，心血管死亡率在中午至午夜期间并没有增加。抑郁和睡眠障碍两个密切相关的条件可能促使心血管事件的夜间发生。清晨急性危险因素的加重也与缺血性心血管事件有关。另外，睡眠紊乱是创伤后应激疾病的一个重要组成部分。近来的报告显示灾难受害者睡眠中惊醒及进入一期睡眠的次数增加。这些惊醒与交感神经激活及一过性血压升高有关。老年患者中夜间活动如夜尿有时可诱发跌倒、晕厥及心血管事件，而交感神经激活及血压波动被认为是这些现象的主要触发机制。因此，地震后心血管事件的夜间发作增加的机制可能与睡眠模式受损以及后来的夜间活动和惊醒增多有关。
3、高龄、高血压和靶器官损伤在地震应激中的影响
高龄、高血压及靶器官受损的程度均影响应激反应。高龄增加人在静息状态时的交感神经活性。在阪神-淡路地震中97%的心血管事件发生在年龄超过60的人中。这个高度不对称的年龄分布显示高龄在环境应激诱发的心血管事件过程中具有重要作用。当靶器官受损时慢性应缴所致的心血管效应持续时间更长。在阪神地震后，伴有微白蛋白尿的高血压患者中出现的血压升高持续时间超过2个月。
高龄是血栓形成最大的危险因素，并对血栓形成的3个决定因素产生不良影响：
(1)因红细胞压积升高而使微循环受损；
(2)激素因子异常，如血小板和凝血的激活以及低纤溶活性；
(3)动脉粥样硬化的血管损伤。
高凝状态和血栓形成前状态是临床血栓形成的主要条件，在其它诱发因素存在的情况下容易诱发临床上症状明显的心血管事件。高龄与高纤溶状态有关，这可与高凝状态形成平衡。当伴有心血管疾病或胰岛素抵抗综合症时，血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivatorinhibitor1，PAI-1)水平升高，以抑制继发性纤溶活性。而这种凝血与纤溶活性间的失衡与无症状性脑梗塞有关，是老年高血压患者中发生中风的强预测因素。因此，地震的强烈应激诱发高危老年患者中的心血管事件不言而喻。
4、地震对相关心血管疾病的影响及救治
4.1原发性高血压
流行病学调查发现，高血压与心理社会因素之间有一定的关系。慢性创伤后应激疾病患者中，高血压的发病率达9.5%。在应激状态下，肾上腺素分泌增加，使收缩压及舒张压增高。与此同时，去甲肾上腺素分泌增加，动脉壁脂质代谢异常，促发了动脉硬化，使高血压日趋严重。另一方面，创伤后应激疾病所产生的心理变化与高血压病之间也有一定的关系，如冷漠、压抑和焦虑症状都属于易患高血压的危险因素。创伤经历的重现也使机体常处于高度应激状态，造成恶性循环。地震后受害者血压变化的研究发现，与震前相比，受害者血压在震后一周内达到高峰，而在震后4周～6个月后逐渐恢复到震前水平。用动态血压检测评价地震前后患者的血压变化情况，结果发现，地震后患者的血压显著升高，1h后逐渐恢复至震前水平，但在震后的6个月内血压水平仍经常出现波动，而这种波动与震后心血管事件发生率增加有关。因此，在震后适当地控制高血压水平对减少心血管事件的发生具有重要作用。在高血压的治疗过程中，根据地震后血压升高的机制，镇静剂及α或β受体拮抗剂可能是合适的选择。另外，对于地震后因头颅或脊柱外伤及急性肾功能衰竭所致的高血压危象，应给予足够重视，并给予积极干预，以提高灾后救治的效果。
4.2急性冠脉综合征
急性冠脉综合征(ACS)是在冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂、血小板粘附、聚集，诱发冠脉痉挛或血栓形成，造成冠脉急剧狭窄或完全闭塞，引起心肌缺血、损伤、坏死的症候群。其病理生理为冠脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集形成血栓，最终使心肌血流灌注受损。ACS的发病机制不仅仅是由于斑块破裂引起血栓形成，斑块内皮的蚀损和钙化结节的存在，也是引起血栓形成的重要的病理解剖基础。地震应激可促进血栓形成及内皮细胞功能障碍，故可能引起ACS发病率较震前显著升高。另外，地震后的创伤可能掩盖了ACS自身症状，因此在灾后救治过程中应注意鉴别，心电图检查及快速心肌肌钙蛋白检测是救治过程中简便、易行的简便手段。灾区的治疗主要以抗凝及抗血小板聚集药物为主，病人转运至后方后可进一步行介入治疗。
4.3应激性心肌病
研究发现，在日本MidNiigata县地震后应激性心肌病的发病率明显升高，该病多发于地震当天，而在震中的人口易患此病。该病的临床表现与ACS相似。Mayo建议的诊断标准如下：
(1)左心室中段运动低下、运动不能或运动障碍，有或无心尖部累积；节段性室壁运动异常超出了心外膜血管分布的范围；经常由应激刺激所诱发，但并不是必需；
(2)缺乏闭塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的冠脉造影证据；
(3)新出现的心电图异常(ST段抬高或T波倒置)或心肌肌钙蛋白轻度升高；
(4)缺乏嗜铬细胞瘤或心肌炎的证据。
目前对于应激性心肌病的治疗主要是对症治疗,在急性期主要治疗是针对充血性心力衰竭采取的利尿、扩血管,严重血流动力学障碍需要用升压药物或是主动脉内气囊反搏辅助。但一旦应激性心肌病的诊断明确，应停止给予阿司匹林。对于出院后的患者维持治疗的药物包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂,少数患者加服了钙拮抗剂。该病在发病初期病情凶险,可以出现低血压、呼吸困难、急性肺水肿、心源性休克、心脏骤停等。本病长期预后相对较好,只要适当采取有效的治疗手段,患者多可以良好地康复。
4.4心力衰竭
在地震灾害中，灾难造成的外伤及继发严重感染、组织压迫坏死毒素释放及持续应激状态等均可能导致心脏舒缩功能急剧下降，或使原有的慢性心力衰竭加重。心力衰竭的救治是灾后医疗救援的重要内科问题之一。地震灾害中常见的诱发心力衰竭的原因包括：
(1)急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力。地震伤员多为多发伤，容易继发感染，有可能导致急性心肌炎等；急性恶性刺激触发冠心病患者广泛性心肌梗塞，如：应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度升高，引起心肌运动障碍，如应激性心肌病，引起一过性左心室功能不全；
(2)急性的机械性阻塞引起心脏压力负荷加重、排血受阻。在地震伤员中最可能的原因是急性肺动脉栓塞。当肢体被长期束缚于一个狭小，而不能活动的空间内时，血流缓慢，加之外伤、凝血系统激活，容易形成深静脉血栓。一旦能够重新活动和血流加速，血栓就可能会脱落而导致肺动脉阻塞，大的栓塞可以导致急性右心衰竭；
(3)急性的心脏容量负荷加重，如外伤引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，室间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔；为纠正伤员休克或失血，过量或过快的静脉输入含钠液体或输血；
(4)急性的心室舒张受限制，如外伤导致的心包大量积液或积血等；
(5)严重的心律失常，使心脏排出量显著减少。
地震造成伤员长时间被困，不可避免地导致脱水和肾功能损害，继而造成水、电解质和酸碱平衡紊乱，其中高钾血症最危险。如果再进一步考虑挤压综合征的因素，即被解救出来后，坏死肢体的细胞内钾大量地进入到全身血液中，由高血钾导致心室颤动和其他严重的室性心律失常、心脏停搏的可能性很大。根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难。早期急救阶段，应该利用现有的医疗资源，按照抢救-诊断-治疗的急救模式进行对症处理，抢救伤员生命;急救后根据病因给予相应的处理。如急性心肌炎加强患者抗感染治疗，防止发展为严重的脓毒血症；外伤导致的心包大量积液或积血者，行心包穿刺术；挤压综合征引起的高钾血症者，使用碱性药物和钙剂，必要时透析治疗。
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