干货李莉血管活性药物在重症心衰中的应
血管活性药物是重症心衰的一项基本治疗措施。在第二十八届长城国际心脏病学会议上，首都医科医院李莉教授分享了血管活性药物在重症心衰中的应用经验。
根据临床实际作用，血管活性药物可分为升压药、正性肌力药和血管扩张剂三类（如图1）。主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用。
图1.常用血管活性药物的种类。
一、正性肌力药物1.洋地黄类
?作用机理：正性肌力作用，增强搏出量和回心血量。
?适应证：急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重，室上性心动过速。
?用法：0.2~0.4mg稀释后缓慢静脉注射，2~4小时后可再服用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。24小时总量不超过1.0~1.6mg。
?注意事项：洋地黄中毒或过敏、房颤及房扑伴显性预激、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、心肌梗死后最初24小时禁用。
2.磷酸二酯酶抑制剂
主要包括米力农和氨力农。用于常规治疗无效的顽固性心衰或终末期心衰，发作时短期使用。
每天静脉持续滴注或24小时静脉泵入，以0.25μg/kg/min静脉滴注，剂量为20~54mg/50kg，持续7~14天。
米力农临床用药注意事项
?肥厚梗阻性心肌病患者禁用（可使流出道梗阻加重）；
?用药期间监测心率、心律、血压，随时调整剂量；
?房扑或房颤患者在应用米力农之前应先使用洋地黄预处理；
?米力农血管扩张作用较强，严重低血压和血容量不足者减量使用；
?肾功能不全者需调整剂量，与血液滤过和血液透析同时应用时要考虑适当增加剂量或调整时间。
3.钙增敏剂
代表药物为左西孟旦。左西孟旦可直接与肌钙蛋白结合，使钙离子诱导的心肌收缩蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
此外，左西孟旦还具有扩血管作用，使心脏前负荷降低，对治疗心力衰竭有利。
二、升压药物1.肾上腺素、去甲肾上腺素
肾上腺素
肾上腺素主要作用于β、α受体（冠脉分布最密集），是心肺复苏、过敏性休克的首选药物。主要作用为增加心肌和外周血管阻力，改善心肌缺血。
剂量：经典用法：肾上腺素1mg
中剂量：肾上腺素2~5mg
递增量：肾上腺素1mg~3mg~5mg
高剂量：肾上腺素0.1mg/kg
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素兴奋α受体时具有血管收缩作用，使血压升高；兴奋β1受体时具有收缩心肌的作用。
常规使用剂量为4~8μg/min，极限剂量为25μg/min。低血容量休克者禁用或慎用。
需要注意的是，为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或大静脉给药；注意根据中心静脉压补充血容量；小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免加剧微循环障碍。
肾上腺素vs.去甲肾上腺素
?肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，常作为强心急救药。
?去甲肾上腺素是α受体激动剂，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用，常作为升压药。
2.多巴胺、多巴酚丁胺
多巴胺
多巴胺作用与剂量相关。
?小剂量：2~5μg/kg/min，作用于多巴胺受体，肾血管扩张，主要发挥利尿作用；
?中等剂量：5~10μg/kg/min，兴奋β受体，主要发挥强心作用；
?大剂量：10~20μg/kg/min，兴奋α受体，内脏血管收缩，主要发挥升压作用。
多巴酚丁胺
选择性作用于β1受体，发挥正性肌力作用。可增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加，收缩压和脉压一般保持不变。临床上多使用其强心作用。
多巴胺vs.多巴酚丁胺
?多巴胺：适当剂量有选择性血管扩张作用，使休克时血液分配合理，在选择性扩张肾血管方面优点明显。
?多巴酚丁胺：对血管具有收缩和扩张的双重作用（与剂量有关），可选择性增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排量增加而心肌氧耗量增加极少，用于心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。
图2.常用收缩血管活性药物总结。
三、血管扩张剂常用药物为硝普钠和酚妥拉明。
血管扩张剂作用机制为使外周动、静脉扩张，血压下降，回心血量减少，因而降低心肌耗氧量。另外，可使左心室舒张末压力和室壁张力下降，有利于血流向缺血区域流动。
硝普钠
硝普钠直接扩张动脉或静脉，为强力短效血管扩张剂，用药后1~2分钟起效，停药后1~3分钟药效消失。可用于各种高血压危象或急症、急性左心衰。
酚妥拉明
酚妥拉明为α1、α2受体阻断剂，扩张动脉，降低体循环和肺循环阻力，心排出量增加，改善心功能及组织灌注。最早应用于治疗心力衰竭、抗休克及改善微循环。
硝普钠vs.酚妥拉明
?硝普钠：可降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，主要用于心肌梗死所致心源性休克，亦用于其他心源性休克合并心衰者。
?酚妥拉明：对心脏尚有拟交感作用，心肌收缩力增强，尤其适用于休克合并肺水肿。
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