心力衰竭的电重构

心力衰竭是各种器质性心脏病的晚期表现，心衰时解剖形态学的重构直观而重要，这是功能已经受损的心脏面对前、后负荷的增加而发生的各种适应性改变，早期有增加心排血量的代偿作用，晚期却成为心衰血流动力学进一步恶化的病理生理因素。在心衰解剖形态学重构发生的同时，甚至在其之前，心脏的电重构就已存在，电重构对心衰患者的危害不亚于，甚至超过了解剖形态学重构带来的危害。

电重构的概念

各种器质性心脏病的早期与加剧过程中，心肌细胞和组织形态学改变的同时，心脏电功能的损害就已存在。与解剖形态学的重构相似，电功能也会出现早期适应性改变，并对受损心功能的维持有着积极的代偿作用：例如心衰时心肌细胞动作电位时程发生电重构性(适应性)延长，这一延长能使Ca2+内流代偿性增加，进而使心肌收缩力代偿性增强。因此，心衰时心脏不同层面：离子通道、细胞、组织、特殊传导系统等出现的适应性电功能的改变，均称为心衰的电重构。电重构起到代偿作用的同时，也将成为各种心律失常发生的基础。

正常细胞的Ca2+循环

电重构的分类

根据发生的层面

1.离子通道重构：离子通道的数量、功能、调节蛋白功能的适应性改变。

2.心肌细胞电重构：心肌细胞动作电位的时程，除极、复极的变化。

3.心肌组织电重构：心肌组织的传导性、不应期、自律性等电生理特征的改变。

4.特殊传导系统电重构：包括缓慢传导，折返，早、迟后除极等

根据发生的特点

1.原发性电重构：因心衰直接引起心肌细胞和组织电功能的适应性改变，例如心衰心肌细胞动作电位时程适应性(电重构性)延长。

2.继发性电重构：是指在心衰的继发性病理生理因素的作用下发生电功能的适应性改变，例如交感神经兴奋性增高时固有心率的改变。

根据与机械功能的关系

1.原发性电重构：与上相同，是指心衰直接引起心脏不同层面发生的电功能适应性改变。

2.机械电反馈性电重构：是指心衰时心脏机械功能的改变：细胞肿胀，心肌肥厚，心腔扩张，心脏前、后负荷增大等机械性因素，引起机械牵张敏感性离子通道的开放，心肌兴奋性、传导性等发生的电重构改变。

心衰时电重构--RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统

电重构的危害

电重构与后除极

心衰时自发和诱发的室性心律失常多数与后除极的触发机制有关。后除极既是心衰时电重构、Ca2+重构、信号分子重构、超微结构重构的结果，又是心衰致心律失常的重要原因。

电重构与心衰性心律失常

心衰致心律失常作用是电重构的不良后果。心衰的危害除了心功能不全引起的血流动力学障得外，还包括心脏电功能的重构、紊乱引发的心律失常。心衰性心律失常能损害和恶化心功能，还能显著提高卒中的发生，增加致残率，引发的室性心律失常可导致猝死，增加死亡率。

1.心衰致室性心律失常作用

心衰患者60%~%存在室早、频发室早及复杂室早，40%~60%的患者存在非持续性室速。此外，心功能Ⅰ、Ⅱ级患者持续性室速的发生率为15%~20%，而心功能Ⅲ级或Ⅳ级者增加到50%~70%

2.心衰致房性心律失常作用

心衰伴发房性心律失常率高达60%~95%，以房颤最常见，发生率高达40%~50%，这比一般人群和普通心血管患者房颤的发生率高出10倍到几十倍。此外，心衰伴房颤者脑卒中发生率的明显增高与其血流动力学特征密切相关，而严重心衰伴房颤能明显增加死亡率。

3.心衰伴发猝死

最强的猝死预警因子是左室EF值，伴随左室EF值的下降，心衰患者猝死的概率增加，这使严重心衰者成为埋藏式心脏复律除颤器(ICD)一级预防的Ⅰ类适应证。

电重构和心律失常的加重

心衰时电重构还能使心律失常加重，使其发生更频繁、更持续或进展为慢性，尤以心衰伴发房颤更显著。房颤时电重构可使房颤加重，使早期阵发性、持续时间较短而能自行终止的房颤，逐渐发作频繁、持续时间延长，进展为持续性房颤，最终変为永久性房颤。

心衰患者心电图肢体导联低电压

心衰患者低电压、QRS波的“分裂”

电重构及其危害的防治

抗肾上腺素治疗

β受体阻滞剂是充血性心衰药物治疗的支柱，其能直接对抗交感神经兴奋性增高的各种有害作用。因此，β受体阻滞剂不仅有直接或间接的抗心律失常作用，还兼有逆转因交感神经过度兴奋或因机械电反馈作用引起的电重构。β受体阻滞剂是唯一被证实能降低猝死率的药物。

电重构的上游治疗

ACEI、ARB等药物有明显拮抗心衰时异常被激活的交感神经和RAAS的作用，显著降低心衰患者的猝死率及死亡率。ACEI和ARB类药物对心脏的电重构有明显抑制作用，年的ESC房颤治疗新指南中，已将ACEI和ARB正式列为上游治疗的重要药物，其可作为房颤高危患者的一级和二级预防药物。

左室辅助装置

永久型植入式左室辅助装置正逐渐成为心衰患者的一种长期治疗，左室辅助装置的治疗作用包括：1.逆转心衰的解剖形态学重构：逆转心室和心房肌细胞的肥大，心腔的扩张；2.逆转收缩功能的重构：增加心肌收缩功能，下调钙调蛋白基因的表达水平，增加β受体数量，减少心室利钠肽的表达；3.逆转电重构：左室辅助装置植入一个月内，则出现心室率的控制作用，QT间期的恢复和心室肌细胞动作电位时程的缩短。

开发牵张通道阻滞剂

多种心肌细胞存在牵张激活性通道、细胞容积敏感性通道，而且电压门控的通道也有一定的机械敏感性。因此，这些心肌细胞在心衰时各种继发性病理因素的作用下，容易发生各种电重构，凸现心衰的致心律失常作用。目前已发现多种物质能抑制牵张激活的膜电流，包括利尿剂阿米洛利、链霉素以及镧系元素钆。

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