红细胞分布宽度对心衰预后的预测价值

红细胞分布宽度(RDW)是反映红细胞体积大小变异性的参数，当RDW增高时提示血液红细胞大小差异较大。在红细胞生成障碍、红细胞破坏过多及输血后,RDW明显增高。越来越多的证据表明，RDW可以评估心衰严重程度，能独立预测心力衰竭患者的心血管和全因死亡率。RDW可能代表了慢性心衰病理生理过程中多种机制的综合反映，研究表明，心衰患者中，RDW增高的患者同时伴有红细胞表面Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性降低，而以上两种ATP酶对于心肌细胞物质转运和能量代谢是必不可少的。

心衰患者RDW水平的升高有多种机制参与，近年来各国研究者提出多种机制来解释RDW影响心衰临床事件，包括炎症因子、氧化应激、铁代谢异常、神经体液分泌失衡、血流动力学等。

炎症因子多数心衰患者伴有IL-6、TNF-a等炎症因子的升高，各种炎症因子通过促进EPO对骨骼红系干细胞的刺激、促进细胞成熟及抗凋亡等作用，导致红细胞体积异质性增加，而升高的RDW可能通过反馈作用引起红细胞生成增加，形成恶性循环。

氧化应激心衰患者循环氧化应激水平较高，氧化应激反应导致红细胞脂质及细胞骨架破坏增多，导致红细胞大小不一。同时这种应激反应干扰红细胞变形性及循环半衰期，破坏红细胞核酸、蛋白及脂质影响红细胞寿命。而其氧化物进一步促进炎症因子表达，加剧炎症反应，导致RDW水平升高。

铁代谢研究表明，心衰患者RDW升高与铁代谢异常有关，表现为血浆铁含量、铁饱合度降低，血红蛋白合成障碍，PCV减小，引起红细胞的结构改变，RDW增大。

神经内分泌系统急慢性心衰可通过应激或神经激素反馈调节等途径激活交感-肾上腺、肾素-血管紧张素-醛固酮等神经内分泌系统，使机体儿茶酚胺、抗利尿激素等激素水平升高，而这些激素可以通过促进EPO的增加而刺激骨髓红细胞增殖，EPO可以促进红系干细胞增殖和分化，从而使不成熟红细胞数量增多，RDW升高。

血流动力学改变急慢性心衰患者的左室充盈压（LVFP）增高常常提示患者的预后较差。多个研究发现，心衰患者RDW水平随着LVFP的增大而升高，且与LVFP独立相关。

RDW对其他疾病的预测价值

高RDW除了与心血管疾病的预后明显相关，还与糖尿病微血管病变、脓毒血症、白血症有相关性，但有待进一步研究证实。

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