病例析评雾里看花浅谈成人心肌炎

本文来源：中华内科杂志,,57(4):-.

心肌炎是心肌的炎症病变。临床常见儿童及青少年发病，成人的心肌炎则常被漏诊和误诊。一方面由于患者前驱症状常与呼吸道或消化道感染症状混淆，另一方面心脏表现变异度很大，从症状轻微至迅速出现心力衰竭（心衰）、休克甚至猝死，同时也需要与其他心脏疾患鉴别，因此早期识别、诊断和治疗均存在挑战性。以下从两例患者的诊治过程梳理关于成人心肌炎诊治的思路和经验教训，为临床实践提供帮助。

例1　男38岁。主因发热6d、憋气不能平卧3d就诊。患者6d前着凉后出现发热，体温最高39℃，无咳嗽、咳痰、腹泻等症状，自行应用中成药治疗。3d前突发夜间平卧位憋气，坐起后可以缓解。白天轻度体力活动后出现喘憋。2d前就诊查血白细胞9.76×/L；丙氨酸转氨酶（ALT）65U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）96U/L，利钠肽（BNP）ng/L，给予抗感染、利尿等治疗后收入院。患者既往体健，否认家族遗传病史。体检：体温36.2℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压90/50mmHg（1mmHg=0.kPa）。颈静脉无充盈，双下肺少量湿啰音，心界不大，心律齐，心音低钝，心尖部可闻及第三心音（S3）。腹软，肝脾肋下未及，肝颈静脉回流征阴性。双下肢无水肿。入院后心电图显示V4~V6ST段压低0.2mV伴T波倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVFT波低平倒置（图1）。X线胸片：肺门影增多，双侧少量胸腔积液。心肌肌钙蛋白I（cTNI）0.μg/L，BNPng/L，肝肾功能电解质正常；超声心动图：心腔大小正常，室壁运动弥漫减弱，左心室射血分数（LVEF）40%，二尖瓣及三尖瓣轻度反流。考虑患者为青壮年，前驱感染史后出现心肌损伤和心功能不全，提示心肌炎可能，进一步检查血红细胞沉降率（ESR）35mm/1h，高敏C反应蛋白（CRP）39.12mg/L，巨细胞病毒、EB病毒IgM阴性，IgG分别为72.8、U/ml，单纯疱疹病毒抗体IgM及IgG均阴性。心脏磁共振成像(CMR)：左心室前壁及心尖部心肌水肿伴心外膜延迟强化，符合心肌炎改变。同时行冠状动脉（冠脉）造影显示冠脉无异常。予呋塞米利尿减少水负荷，症状减轻后给予福辛普利、美托洛尔改善心室重构。出院前BNP降至ng/L，cTNI降至0.μg/L，高敏CRP降至6.44mg/L，超声心动图显示左心室收缩运动恢复正常，嘱门诊定期随访。

▲图1例1入院心电图　可见广泛ST-T改变

例2　女61岁。因发热7d，头晕4h，间断晕厥就诊。患者7d前出现发热，最高38.6℃，伴乏力、纳差、流涕、腹泻，查血常规未见明显异常，外院考虑呼吸道病毒感染，予中成药口服，症状无明显好转。就诊4h前患者起床后自觉乏力加重，伴头晕，不伴胸痛，继而出现黑矇、意识丧失伴四肢抽搐、二便失禁，持续数秒钟后恢复意识，但仍觉胸闷、气短、出汗，1h内发作4次。就诊于我院急诊，查血常规仍然正常，CRP30mg/L，ALT30U/L，AST68U/L，血钾3.34mmol/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)44.2μg/L，cTNI10.μg/L，BNPng/L，心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，室性逸搏心律，心室率50次/min。既往否认高血压、糖尿病病史，近期发现脂代谢紊乱，未治疗。无烟酒嗜好。已绝经。无冠心病家族史。急诊入院后体检：体温36.4℃，脉搏90次/min，呼吸18次/min，血压/75mmHg，神清，颈无抵抗，颈静脉未见充盈，双肺呼吸音清。心界不大，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未及。双下肢无水肿。双侧巴氏征（－）。病情演变：入院时心电图示窦性心律，心率90次/min，右束支传导阻滞。入院后半小时再次发作意识丧失，心电监护可见p波，未见QRS波(图2)，提示心室停搏，予心外按压，1min后意识恢复，心电监护示室性逸搏，心率50次/min，血压70/42mmHg，遂紧急置入临时起搏器，同时予多巴胺持续泵点维持血压，后间断可见高度传导阻滞、起搏心律与窦性心动过速交替，血压~/60~70mmHg。次日患者出现憋气，双肺新发湿啰音，血压再次降低，动脉血气提示Ⅰ型呼吸衰竭，BNP升高至ng/L，床旁X线胸片双肺渗出较前增多，予强化利尿，静脉多巴酚丁胺强心，无创辅助通气后症状好转。考虑患者为绝经后老年女性，虽无很多冠心病危险因素，但突发严重心律失常及心衰首先需要除外冠心病，行冠脉造影未见异常。结合患者有前驱感染病史，复查ESR20mm/1h，CRP30mg/L；cTNI及CK-MB持续升高不符合急性心肌梗死酶学演变过程，超声心动图显示室间隔增厚（1.2cm），LVEF正常（66.6%），主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣轻度反流。CMR显示左心室中部、心尖部前壁心外膜局限性心肌水肿，伴早期灌注强化，心尖部轻度延迟强化，提示心肌炎改变。本例患者不是心肌炎的易感人群，呼吸道及消化道病毒抗体检查均阴性，但以上临床和辅助检查炎症损伤特点支持急性心肌炎的诊断。经上述支持治疗后患者房室传导恢复，转为窦性心律，撤除临时起搏，逐渐减停正性肌力药物和无创通气支持，逐渐加用贝那普利、美托洛尔改善心脏重构。监测显示患者维持窦性心律70~90次/min，血压~/60~70mmHg，出院随诊。

▲图2例2入院后再次发作晕厥时心电监护记录，可见从?开始的QRS波后突然出现p波不能下传，提示高度传导阻滞，心室停搏，直至←处再次出现QRS波

结合上述病例，我们谈谈如何从迷雾中确立心肌炎的诊断和如何选择恰当的处理策略。

心肌炎的多样性表现和

不特异的体征

心肌炎虽然好发于年轻患者，但任何年龄均可发病。疾病的早期常为前驱上呼吸道或胃肠道感染的发热、流涕、纳差、肌痛（尤其是嗜心肌的柯萨奇病毒A感染）等非特异症状。临床表现具有多样性，从乏力、活动耐量降低、轻微胸痛，心悸，到重症/暴发性心肌炎的急性心衰及心源性休克，严重心律失常甚至猝死。体征可无特异阳性体征，有心衰症状的患者，听诊可闻及S3及第四心音（S4）奔马律，有体循环及肺循环淤血表现；如心室明显扩大，可闻及功能性二尖瓣或三尖瓣反流的收缩期杂音，如出现心包摩擦音或心包积液，提示心肌心包炎。以上2例患者均有前驱感染病史，均表现有急性心衰，例2并发严重心律失常，提示心肌炎的诊断，但仍需要和其他病因造成的心脏损害鉴别诊断。

正确应用实验室检查辅助

心肌炎诊断和鉴别诊断

心肌炎诊断金标准为心内膜心肌活检（EMB），实际上在临床并不常用。临床怀疑心肌炎一线的检查包括：

1．炎症和心肌损伤标志物：

包括ESR、CRP、心肌酶，但并非所有心肌炎患者这些指标均升高，反之心肌酶持续升高常提示进行性心肌坏死。合并心衰患者BNP或N末端利钠肽前体（NT-proBNP）增高。

2．病毒血清学：

阳性并不意味存在心肌感染，单纯依靠多克隆抗体（IgM和IgG）不能诊断，因为病毒IgG抗体在普通人群中也同样会升高。

3．标准12导联心电图：

缺乏特异性和敏感性，有些患者也可表现正常。可出现房性或室性早搏，心房颤动，窦性停搏、不同程度的房室、束支或室内传导阻滞，室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）；波形出现ST-T改变，R波高度降低，异常Q波，低电压等。如年轻患者心电图有不符合冠脉血供分布的ST-T广泛变化，冠脉造影正常，应考虑心肌炎诊断。

4．经胸超声心动图：

异常表现包括左心室扩大、弥漫性或节段性室壁运动异常，收缩和舒张功能降低。重症心肌炎常表现为左心室不扩大但肥厚，收缩、舒张功能降低。如果患者血流动力学出现恶化，应及时复查超声心动图动态观察。

上述两例患者既往均无心脏疾患及家族史，在发热等前驱感染后出现左心功能不全症状、体征，和/或严重心律失常，辅助检查显示炎症标志物和心肌损伤标记物增高。心电图提示广泛ST-T变化或新发高度传导阻滞，超声心动图提示室壁增厚，运动异常，应当考虑心肌炎可能。

心肌炎诊断中影像学检查

的重要意义

1．冠脉造影：

由于心肌炎临床表现和常规实验室检查不特异，且由于冠心病发病率增加并年轻化，尤其cTNI增高患者，首先应除外急性冠脉综合征。

2．CMR：

能为心肌的组织特点提供无创性检查手段，帮助诊断，对临床稳定的心肌炎优于EMB。心肌炎CMR表现包括：（1）T1、T2相高信号：反映心肌水肿；（2）早期对比剂摄取：反映心肌充血；（3）钆延迟强化：反映心肌坏死或纤维化。以上3项中2项阳性才能诊断心肌炎。此外，当临床怀疑急性心肌炎时，钆延迟强化不如整体高信号或水肿指数敏感性高，因此缺乏延迟强化不能排除急性心肌炎。而心肌炎患者延迟强化首先出现在心外膜、心肌层及少数心内膜，缺血性心肌病则延迟强化主要分布于心内膜。据此特点可以鉴别两者。

该两例患者中例1的心电图广泛ST段改变，例2患者为绝经后女性，具有一定的动脉粥样硬化危险因素，两者迅速出现的心衰和/或心律失常，均需要考虑急性冠脉综合征的可能。通过造影排除了冠心病，而CMR提示心外膜为主的水肿和早期及延迟强化表现(图3)，结合临床确立了急性心肌炎的诊断。

▲图3例2延迟钆增强心脏磁共振成像(LGE-CMR)　结果　提示符合心肌炎表现的以心外膜为主的心肌水肿信号（箭头），早期对比剂摄取（箭头）和延迟强化（箭头）　3A　矢状位T2加权成像　3B　矢状位增强灌注成像　3C　矢状位延迟钆增强成像

EMB的意义和时机

虽然诊断心肌炎的金标准为EMB，但很少在临床常规应用。当除外了其他疾病引起的心衰，是否进行活检取决于诊断结果是否改变治疗方案。EMB强烈推荐用于暴发性心肌炎（表现为2周内新发的心衰伴有血流动力学不稳定），或近2周至3个月新发的心衰伴有心室扩张、新发的室性心律失常，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞；或常规治疗1~2周无效的患者。也建议用于进行性房室传导阻滞、室性心律失常或难治性心衰及扩张性心肌病伴有嗜酸细胞增多的患者。诊断不确定且涉及患者进一步的治疗和预后的判断时也建议EMB。

该两例患者虽然在病程中都出现了新发心衰，例2患者还出现了高度传导阻滞，但对症支持治疗后均较快恢复，因此未进行EMB，反之如果病程反复或治疗效果不佳，应当考虑EMB。

心肌炎的治疗

由于缺乏大型随机对照临床研究，治疗建议均来自专家共识意见。治疗的核心是支持性治疗，部分证据支持病因治疗有效。

1．支持性治疗：

血流动力学不稳定患者应尽快收住监护室，应用机械心-肺支持设施，对伴有心源性休克的急性重症/暴发性心肌炎患者，必要时需应用心室辅助装置或体外膜肺氧合（ECMO）支持。血流动力学稳定患者的治疗：（1）无症状或轻微症状怀疑心肌炎患者也应收入院进一步检查明确诊断，因为即使早期症状稳定，仍可迅速进展。（2）有心衰症状的患者，应给予利尿剂，并按照心衰指南给予血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）及β-受体阻滞剂，必要时给予醛固酮拮抗剂。不推荐应用洋地黄类药物。（3）合并心律失常的治疗：早期出现窦性心动过缓、QRS增宽、超声心动图显示左心室进行性运动减弱以及cTNI持续升高预示可能发生致命性心律失常，需严密监测及时处理。而心肌炎为自限性疾病，因此完全性房室传导阻滞需要植入临时起搏；严重室性心律失常（室速或室颤）的患者使用可穿戴式除颤复律器可帮助度过危险期。在心脏结节病或巨细胞性心肌炎患者如发生高度房室传导阻滞或室性心律失常，则应尽早考虑植入起搏器或植入性心脏复律除颤器。

2．抗炎和免疫治疗：

（1）抗病毒治疗：并非为心肌炎的标准治疗，在决定进行特异的抗病毒治疗时，应参考感染性疾病专科医生的意见。肠道病毒感染没有有效的抗病毒治疗，疱疹病毒感染可考虑使用阿昔洛韦等。干扰素初步显示可以清除左心室功能障碍患者的肠道病毒和腺病毒染色体，改善患者的心功能。（2）大剂量静脉免疫球蛋白：未被推荐作为常规治疗，因为没有循证医学证据。但是由于并无严重副作用，且可中和抗体，减轻炎症，改善感染后免疫损伤，可用于重症/难治性病毒心肌炎和自身免疫性心肌炎。（3）免疫吸附:心肌炎患者可检测到多种自身抗体，中和或免疫吸附致病抗体可能成为自身免疫性心肌炎的一种治疗手段。

此两例患者我们主要进行的是支持性治疗。需要特别注意的是







































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